环境空气污染物毒理学风险评估暴露浓度计算

环境空气污染物毒理学风险评估中，暴露浓度计算是连接“污染物存在”与“人体接触”的关键桥梁——它通过整合暴露场景、时间活动模式和污染物浓度数据，量化人群实际接触的空气污染物水平，为后续剂量-反应分析和风险表征提供基础。准确的暴露浓度计算需兼顾场景的差异性、参数的针对性和数据的可靠性，既是解析污染物“从空气到人体”暴露过程的核心，也是保障环境健康管理决策科学性的重要支撑。

暴露场景的界定：明确‘谁在什么环境下接触’

暴露场景是暴露浓度计算的起点——它需要回答“评估对象是谁”“在哪些环境中接触污染物”两个核心问题。不同人群的活动范围和环境接触模式差异显著：比如化工园区周边的居民，日常活动主要集中在居住小区（室内/室外）、学校/幼儿园、通勤路段；而园区内的职业人群，则长期处于工业生产区的室外环境或车间室内环境。即使是同一人群，不同时间段的场景也会变化：比如居民白天在室内工作，晚上在室内居住，周末在室外公园活动。

微环境的区分是场景界定的关键。环境空气污染物的浓度在不同微环境中可能存在数量级差异：比如室内环境中，由于通风不畅或室内源（如家具释放的甲醛、烹饪产生的PM2.5），污染物浓度可能比室外高2-5倍；交通干线周边的室外微环境，由于机动车尾气排放，PM2.5浓度可能比远离干线的区域高30%-50%；车内微环境的污染物浓度，在交通拥堵时段可能比车外高1-2倍（尤其是关闭车窗时）。

场景界定需结合实际调查数据。比如评估某城市中心区居民的暴露，需通过问卷或GPS轨迹调查获取人群的时间活动模式：比如居民平均每天在室内家停留10小时、室内工作/学习8小时、室外通勤2小时、室外休闲2小时。这些数据需来自目标人群的实际调查，而非通用的默认值——比如农村居民的室外活动时间通常比城市居民多30%，若直接套用城市数据，会导致暴露浓度计算偏差。

场景的“边界条件”也需明确。比如评估短期暴露（如雾霾天的24小时暴露）时，场景只需覆盖当天的活动；而评估长期暴露（如终身癌症风险）时，需考虑几十年间的场景变化：比如居民可能在5年内从老城区搬到新城区，或工作场所从工业区换到商业区，这些变化都需要纳入场景界定，避免用固定场景代表长期暴露。

暴露参数的选择：量化‘接触的时间与频率’

暴露参数是将场景转化为可计算数据的关键，核心是“时间分配”——即人群在各微环境中的停留时间（t_i）。这些参数需满足“针对性”：比如评估儿童的暴露，需用儿童的时间活动数据（如小学生每天在室内学校停留6小时、室内家停留12小时）；评估职业人群的暴露，需用职业活动数据（如工人每天在车间室内停留8小时、室外巡检2小时）。

常用的暴露参数包括：（1）微环境停留时间（t_i）：如室内家、室内工作、室外通勤等各场景的每日停留时间；（2）暴露频率（EF）：如居民全年365天均在区域内，EF=365天/年；职业人群每年工作250天，EF=250天/年；（3）暴露期限（ED）：如居民在该区域居住20年，ED=20年；职业人群在岗位工作10年，ED=10年。

参数的来源需优先选择本地或同类区域的实测数据。比如中国居民的时间活动模式，可参考《中国人群暴露参数手册》：城市居民平均每天室内停留18.5小时（其中住宅10.2小时、工作/学习7.3小时），室外停留3.5小时（其中通勤1.5小时、休闲2.0小时）。若目标区域是北方冬季供暖区，居民室内停留时间可能增加1-2小时，需根据当地调查调整。

需避免“通用参数”的误用。比如评估高海拔地区人群的暴露，若直接使用平原地区的呼吸速率参数（成人静息状态约15 m³/天），会因高海拔空气稀薄、呼吸速率加快导致剂量计算误差——但呼吸速率不影响暴露浓度本身，因为暴露浓度是空气的浓度，与呼吸速率无关。

浓度数据的处理：整合‘监测数据与模型预测数据’

暴露浓度计算需要“多源数据融合”——监测数据提供实际浓度的点信息，模型数据补充空间覆盖的面信息，微环境模型解析室内外的浓度传递。比如某区域有3个监测站，PM2.5日均浓度分别为50、60、70μg/m³，但无法覆盖居民活动的小区、学校等区域，这时需用扩散模型（如AERMOD）模拟整个区域的浓度分布，得到每个活动点的浓度数据。

监测数据的处理需考虑时间代表性。比如某监测站只监测了1个月的VOCs浓度，若用于年度暴露计算，需用长期数据校准：假设该月浓度是年度平均的1.2倍，则年度平均为监测值除以1.2。对于易波动的污染物（如NO2），需增加监测频率（每小时一次），避免瞬时值偏差影响结果。

微环境浓度的估算需结合质量平衡模型。比如室内PM2.5浓度的计算，需考虑室外输入和室内源：C_in = (C_out×Q + E)/(Q + k×V)，其中C_out是室外浓度，Q是通风量，E是室内源排放率，k是衰减速率，V是室内体积。例如，某住宅的室外PM2.5浓度为50μg/m³，通风量10 m³/h，室内源（烹饪）排放率200μg/h，衰减速率0.1 h⁻¹，室内体积50 m³，则室内浓度为(50×10+200)/(10+0.1×50)=700/15≈46.7μg/m³，低于室外浓度——这是因为通风足够且室内源不强。

数据的空间匹配是关键。比如用模型预测得到小区的室外浓度为55μg/m³，需用质量平衡模型调整为室内浓度（如45μg/m³）。若直接将室外浓度作为室内浓度，会导致暴露浓度计算偏高（若室内源存在）或偏低（若通风不良）。

时间加权平均浓度的计算：核心公式与应用

时间加权平均浓度（TWAC）是暴露浓度计算的核心指标——它反映人群在一段时间内接触污染物的平均浓度，计算公式为：TWAC = Σ(C_i×t_i)/Σt_i，其中C_i是第i个微环境的浓度，t_i是停留时间，Σt_i通常为24小时/天。

公式的应用需基于“微环境与时间的对应关系”。比如某居民的一天活动：室内家12h（C=40μg/m³）、室内工作8h（C=35μg/m³）、室外通勤2h（C=60μg/m³）、室外休闲2h（C=50μg/m³），则TWAC=(40×12+35×8+60×2+50×2)/24=980/24≈40.8μg/m³。若忽略微环境差异，直接用室外通勤浓度（60μg/m³）代替，结果会偏高47%；若用室内家浓度（40μg/m³）代替，结果偏低2%——这说明时间加权平均的必要性。

长期暴露浓度的计算需扩展时间维度。比如计算5年平均暴露浓度，需将每年的TWAC乘以暴露天数（EF），再除以总天数：年度TWAC=(TWAC_春×91 + TWAC_夏×92 + TWAC_秋×91 + TWAC_冬×91)/365。若某居民5年的TWAC分别为42、40、45、38、41μg/m³，则5年平均为41.2μg/m³。

需注意公式的局限性。TWAC假设浓度在停留时间内稳定，但实际中污染物浓度可能随时间波动（如交通高峰的PM2.5是平峰的2倍）。对于易波动的污染物，需计算“小时时间加权平均”，再汇总为日平均——比如通勤时段8:00-9:00浓度100μg/m³，9:00-10:00浓度80μg/m³，停留各1小时，则该时段TWAC为90μg/m³。

人群特征的分层：匹配‘不同人群的接触差异’

不同人群的生理特征和活动模式差异，会导致暴露浓度不同——儿童、成人、老年人的时间活动模式、微环境停留时间均有差异，需分层计算。

儿童的暴露特征需重点关注。儿童的室外活动时间比成人多（如小学生每天在室外操场活动2小时），且时间分配与成人不同：比如儿童的时间分配为室内家12h（C=40）、室内学校8h（C=40）、室外活动2h（C=60）、通勤2h（C=60），则TWAC=(40×12+40×8+60×2+60×2)/24=1040/24≈43.3μg/m³；而成人的时间分配为室内家8h（40）、室内工作8h（35）、室外通勤2h（60）、室外休闲2h（50）、其他室内4h（40），则TWAC=980/24≈40.8μg/m³。可见儿童的暴露浓度略高于成人，因室外活动更多。

职业人群的暴露浓度需单独计算。比如化工厂巡检工人，每天在工业室外停留6小时（C=100μg/m³）、车间室内停留2小时（C=150μg/m³）、行政楼室内停留16小时（C=30μg/m³），则TWAC=(100×6+150×2+30×16)/24=1380/24=57.5μg/m³，远高于周边居民的40μg/m³——这说明职业人群需单独评估。

敏感人群的暴露需特殊考虑。比如哮喘患者的室外活动时间比普通人群少50%，室内停留时间更多，因此其TWAC可能更低，但由于敏感性高，风险仍需重点关注。需明确：暴露浓度低不代表风险低，需结合剂量和健康效应分析。

数据不确定性的处理：识别‘计算中的误差来源’

暴露浓度计算的结果并非“绝对准确”——参数的不确定性、模型的简化假设、数据的局限性都会导致偏差，需系统识别和量化。

参数不确定性是最常见的来源。比如时间活动模式的调查样本量不足：若仅调查100名居民，而目标人群是10万人，样本代表性可能不足，导致t_i的误差（如实际室内停留时间11小时，调查结果12小时，误差9%）；暴露频率的假设误差：若假设居民全年365天在区域内，但实际有20天外出，EF误差5.5%，导致TWAC偏低5%。

模型不确定性来自简化假设。比如扩散模型假设风向稳定，但实际风向变化会导致预测的C_i偏差；质量平衡模型假设室内源排放率稳定，但烹饪仅在三餐时段排放，导致C_in的瞬时值远高于模型预测的平均值。对于这些不确定性，需用“情景分析”评估：比如假设风向变化使C_i增加20%，则TWAC也增加20%，说明风向是关键敏感参数。

监测数据的不确定性来自空间覆盖不足。比如某区域只有1个监测站位于城市边缘，而目标人群在城市中心，监测站的C_out比城市中心低30%，导致室内C_in计算偏低30%，TWAC偏低30%。解决方法是增加监测点，用克里金插值生成连续浓度分布，提高空间代表性。

蒙特卡洛模拟是量化不确定性的有效工具。例如，设定参数的概率分布：t_室内家~正态分布（12h，1h），C_室内家~对数正态分布（40μg/m³，5μg/m³），t_室外活动~均匀分布（1-3h），C_室外活动~正态分布（60μg/m³，10μg/m³）。通过10000次模拟，得到TWAC的均值43.5μg/m³，标准差4.2μg/m³，95%置信区间35.4-51.6μg/m³——这意味着有95%的可能，实际暴露浓度在此范围内。

呼吸速率的影响：区分‘暴露浓度与暴露剂量’

在毒理学风险评估中，需明确“暴露浓度”与“暴露剂量”的差异：暴露浓度是空气污染物的浓度水平（μg/m³），反映污染物在空气中的存在量；暴露剂量是人体实际摄入的量（μg/kg·d），反映污染物进入人体的量。呼吸速率是连接两者的关键参数——暴露剂量=暴露浓度×呼吸速率×暴露时间/体重。

呼吸速率的差异会影响剂量，但不影响暴露浓度。比如儿童的呼吸速率15 m³/天，体重20kg；成人呼吸速率20 m³/天，体重60kg。若暴露浓度为50μg/m³，则儿童的日剂量=50×15×1/20=37.5μg/kg·d，成人的日剂量=50×20×1/60≈16.7μg/kg·d。可见儿童的剂量是成人的2.25倍，但暴露浓度相同。

特殊情况下，呼吸速率会间接影响暴露浓度。比如剧烈运动时，呼吸速率增加2-3倍，但如果运动环境的浓度与静息环境相同，暴露浓度不变；但若运动环境是交通干线（C=60μg/m³），而静息环境是室内（C=40μg/m³），则运动时的暴露浓度更高，因场景不同。

需避免将剂量差异归因于暴露浓度。比如儿童哮喘发病率比成人高，可能是因为儿童的暴露剂量更高（单位体重呼吸速率高），而非暴露浓度更高。因此，风险评估中需同时报告暴露浓度和剂量，明确两者的关系。